I.                   DEFINISI

Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

Prinsip utama belajar EKG adalah mengetahui anatomi fisiologi jantung, dan persyarafan jantung sehingga pada saat belajar EKG sudah dapat membayangkan keadaan jantung. 

II.                PROSEDUR

Alat-alat yang dibutuhkan :

·         Mesin Elektrokardiogram

·         Elektroda ekstremitas

·         Elektroda isap ( suction electrode )

·         Kawat penghubung klien dan kawat penghubung tanah / grounding

·         Kapas dan alcohol

·         Elektroda jelly

Persiapan Klien dan Peralatan

Perekaman yang dilakukan adalah 12 sadapan lengkap yaitu ; standar leads, unipolar lead, dan precordial leads.  Kabel yang digunakan ada 2 macam yaitu 4 kabel terpisah untuk ekstremitas dan 6 kabel untuk sadapan prekordial.

Persiapan Klien

1.      Anjurkan klien untuk berbaring dengan tenang dan daerah dada dibuka.  Berikan penjelasan mengenai tujuan dan jalannya prosedur pemeriksaan.  Kepala diberikan bantal dan perhiasan yang dipakai dilepaskan.

2.      Berikan keempat elektroda ekstremitas dengan EKG jelly secukupnya dan pasang elektroda tersebut di tempat yang telah dibersihkan.

a. Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searahdengan telapak tangan

b. Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. Pemasangan pada pergelangan tidak mutlak, bisa diperlukan untuk dapat dipasang

3.      Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut :

·         Kabel RA (right arm) merah dihubungkan dengan elektroda tangan kanan

·         Kabel LA (left arm) kuning dihubungkan dengan elektroda tangan kiri

·         Kabel LL (left leg) hijau dihubungkan dengan elektroda di kaki kiri

·         Kabel RL (right leg) hitam dihubungkan dengan elektroda di kaki kanan.

4.      Bersihkan permukaan kulit dada dengan kapas alcohol, berikan jelly juga, pasang elektroda di tempat yang telah dibersihkan.

5.      Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut :

·         C1 : ICS 4 garis sternal kanan, dengan kabel merah

·         C2 : ICS 4 gari strenal kiri, dengan kabel kuning

·         C3 : pertengahan garis lurus antara C1 dan C2, warna hijau

·         C4 : ICS 5 kiri di garis midklavikula

·         C5 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar C4

·         C6 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar dari C4 dan C5.

·         C1 dan C2 merupakan titik untuk mendengarkan bunyi jantung I dan II

Persiapan Peralatan

6.      Bersihkan permukaan elektrodan dengan kapas alcohol/tissue

7.      Nyalakan power on / off alat EKG, hubungkan kabel klien dengan mesin.

8.      Atur kecepatan alat dan pneraan kepekaan alat.

9.      Tekan star-stop untuk memulai dan mengakhiri perekaman

10.  Dengan menekan tombol yang sesuai, catat berturut-turut :

·         Hantaran satndar Einthoven : I, II, III

·         Hantaran “Augmented extremity leads: : aVL, aVR, dan aVF.

·         Hantaran “Wilson perkordial leads” : V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

·         Tiap hantaran dicatat untuk 3-5 siklus.

11.  Tuliskan identitas klien di pojok kiri atas, meliputi : nama, usia, jenis kelamin, jam pemeriksaan.

12.  Setelah selesai pencatatan, rapikan dan bersihkan alat seperti semula

13.  Tempelkan hasil perekaman serapi mungkin di lembar lampiran.

Gelombang dan interval

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.

 Dalam satu gelombang EKG terdiri ada yang disebut titik (lihat gambar), interval dan segmen. Titik terdiri dari titik P, Q, R, S, T dan U (kadang sebagian referensi tidak menampilkan titik U) sedangkan Interval terdiri dari PR interval, QRS interval dan QT interval dan Segmen terdiri dari PR segmen, dan ST segmen.              

        Penjelasan gambar :

·         Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra)

·         Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik)pada ventrikel jantung (dextra & sinistra)

·         Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.    

a. Lead Prekordial

         Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara   langsung di dada.       

·         Lead V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

·         Lead V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

·         Lead V3 ditempatkan di antara Lead V2 dan V4.

·         Lead V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).

·         Lead V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

·         Lead V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

b. Lead Bipolar,

 Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III

·         Lead I             :  merekam beda potensial antara tangan kanan (RA)  yang  bermuatan negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+)

·         Lead I             :  merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+)

·         Lead III          : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang  bermuatan (-) dan kaki kiri (+)

c. Lead Unipolar

    Sandapan Unipolar Ekstremitas

·         aVR      :   merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+),  dan  elektroda (-)  gabungan  tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

·         aVL     :    merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan  muatan (-) gabungan  tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda  indifiren.

·         aVF      :  merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.  

Kurva EKG

Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses listrik terdiri dari :

·Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)

·Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi ventrikel)

·Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS)

·Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)

Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak gelombang U.

EKG 12 Lead

·         Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung

·         Lead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantung

·         Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung

·         Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar

Aksis jantung

Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110 derajat. Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara +110 s/d -180 derajat.

Sekilas mengenai EKG Normal

Gelombang P

Nilai normal :

Lebar ≤ 0,12 detik

Tinggi ≤ 0,3 mV

Selalu (+) di lead II

Selau (-) di lead aVR

Interval PR

Diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar 0,12-0,20 detik.

Gelombang QRS (kompleks QRS)

Nilai normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead.

Gelombang Q : defleksi negatif pertama gelombang QRS

Nilai normal : lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R. Jika dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R berarti Q patologis.

Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR, V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang atau berkurang dalamnya.

Gelombang T

Merupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR

Gelombang U

Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.

Interval PR

Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12 – 0,20 detik ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi Atrium dan jalannya implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi Ventrikuler

Segmen ST

Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari – 0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut ST depresi

Cara menilai EKG

·   Tentukan apakah gambaran EKG layak dibaca atau tidak

·   Tentukan irama jantung ( “Rhytm”)

·   Tentukan frekuensi (“Heart rate”)

·   Tentukan sumbu jantung (“Axis”)

·   Tentukan ada tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium / ventrikel)

·   Tentukan ada tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskemia/injuri/infark)

·   Tentukan ada tidaknya tanda tanda gangguan lain (efek obat obatan, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung pada pasien yang terpasang pacu jantung)

1. MENENTUKAN FREKUENSI JANTUNG

Cara menentukan frekuensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :

a.  300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R’

b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R’

c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik tsb kemudian dikalikan 10 atau ambil dalam 12 detik, kalikan 5

2. MENENTUKAN IRAMA JANTUNG

Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah sebagai berikut

-       Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak

-       Tentukan berapa frekuensi jantung (HR)

-       Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak

-       Tentukan interval PR normal atau tidak

-       Tentukan gelombang QRS normal atau tidak

Irama EKG yang normal implus (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka irmanya disebut dengan Irama Sinus (“Sinus Rhytem”)

Kriteria Irama Sinus adalah :

·         Iramanya  teratur

·         frekuensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit

·         Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T

·         Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)

·         PR interval normal (0,12-0,20 detik)

Irama yang tidak mempunyai criteria tersebut di atas kemungkinan suatu kelainan

BAB I

Pendahuluan

A.    Latar Belakang

Saat ini pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.

Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.

Pada tahun 2005, secara global diperkirakan 7,6 juta penduduk meninggal karena serangan jantung. Di Indonesia, data Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan 1,3% penduduk umur >15 tahun pernah didiagnosis sakit jantung oleh tenaga kesehatan selama hidupnya sebesar dan 0,9% yang pernah diobati. Pengalaman sakit jantung menurut gejala (angina pectoris) dilaporkan oleh 51 per 1000 penduduk umur >15 tahun dan 93% di antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan kesehatan. Laporan nasional Riskesdas 2007 menunjukkan proporsi kematian akibat penyakit jantung iskemik pada populasi semua umur sebesar 5,1%. Sebesar 7,2% pernah mengalami gejala penyakit jantung dan 13% di antaranya sudah pernah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Gejala penyakit jantung yang ditanyakan langsung kepada responden di Riskesdas 20076 meliputi 5 gejala namun yang lebih spesifik untuk penyakit jantung adalah pertanyaan yang mengarah ke gejala angina pektoris. Faktor risiko angina pektoris sama dengan faktor risiko penyakit jantung koroner, yaitu umur tua, riwayat keluarga menderita penyakit jantung pada usia muda, merokok, aktivitas fisik yang kurang, pola makan yang tidak sehat, minum beralkohol, obesitas, diabetes, dislipidemia, hipertensi, dan stress.

Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

Berdasarkan data diatas, kami tertarik mengambil materi pembahasan mengenai Angina pectoris.

B.     Tujuan Penulisan

1.      Tujuan Umum
yaitu agar mahasiwa s1 keperawatan upn mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan angina pectoris,

2.      Tujuan Khusus

Yaitu agar mahasiwa s1 keperawatan upn mengetahui dan memahami tentang:

a.       Anatomi dan Fisiologi Jantung

b.      Definisi Angina Pektoris

c.       Etiologi Angina Pektoris

d.      Patofisiologi Angina Pektoris

e.       Manifestasi klinis Angina Pektoris

f.       Komplikasi Angina Pektoris

g.      Penatalaksanaan medis Angina Pektoris

h.      Pemeriksaan diagnostik Angina Pektoris

i.        Asuhan Keperawatan Angina Pektoris

C.     Ruang Lingkup Penulisan

Dalam penulisan makalah ini penulis membahas tentang penyakit angina pektoris dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan dan diambil dari berbagai sumber baik dari buku maupun dari website serta penulis membatasi topik pada materi angina pectoris.

D.    Metode Penulisan

Metodologi yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode narasi yaitu dengan cara mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber yang mendukung.

E.     Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan laporan tentang angina pektoris ini terdiri dari 3 bab, masing-masing BAB terdiri dari sub-sub bahasan yaitu :

1.      Bab I Pendahuluan

Terdiri dari latar belakang, tujuan dan penulisan, ruang lingkup, metodologi penulisan, dan sistematika.

2.      Bab II Tinjauan Teori

Terdiri dari anatomi dan fisiologi jantung, definisi angina pektoris, etiologi angina pektoris, patofisiologi angina pektoris, manifestasi klinis angina pektoris, komplikasi angina pektoris, penatalaksanaan medis, asuhan keperawatan.

3.      BAB III Tinjauan Kasus

Terdiri dari pengkajian,data fokus, analisa data, intervensi, implementasi dan evaluasi

4.      BAB IV Pembahasan

Terdiri dari kesenjangan teori dengan kasus

5.      BAB V Penutup

Terdiri dari kesimpulan, saran, dan daftar pustaka.

BAB II
PEMBAHASAN

A.    Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia. Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruangan yang terletak dirongga dada, dilindungi tulang iga, sedikit kesebelah kiri strenum. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah keseluruh jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan O₂ dan mengeluarkan CO₂ dan zat sisa metabolisme serta mempertahankan perfusi yang adekuat pada organ dan jaringan, jantung memiliki dua sistem sirkulasi, yaitu :

1.      Sirkulasi Pulmonar

Adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkan ke paru-paru untuk dioksigenasi, darah yang sudah teroksigenasi kembali kesisi kiri jantung.

3.      Sirkulasi sistemik

Adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya keseluruh tubuh, darah yang sudah dialirkan keseluruh tubuh akan kembalilagi kejantung melalui atrium kanan.

Selain itu juga jantung dipersyarafi oleh sistem syaraf simpatis dan parasimpatis. Syaraf simpatis mengirim impuls Nodus SA sehingga meninggalkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf parasimpatis melalui Neruus Vagus (syaraf kranial x) mengirimkan impuls yang menghambat frekuensi jantung atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat Nodus SA.

1.      Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibangun tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis mid sternal, basis jantung terletak disebelah luas kanan sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari dibawah papilla mamae dan setinggi ICS V dan VI. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003 : 228), berat jantung 250-300 gram, ukuran dari basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.

2.      Selaput Jantung

a.       Perikardium

Adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus juantung dan pembuluh darah besar. Kantgong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Didalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Perikardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, diafragma dan pleura. Perikardium serosa yaitu lapisan dalam dari perikardium yang terdiri dari lapisan peristaltis, melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang disebut juga epikardium.

b.      Diantara keduanya terdapat rongga yang disebut rongga perikardium yang berisi sedikit cairan  pelumas atau yang disebut cairan perikardium kurang lebih 10 atau 30 ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat pergerakan jantung.

3.      Dinding Jantung

Terdiri dari 3 lapisan :

a.       Epikardium (luar) tersusun dari lapisan-lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.

b.      Miokardium (tengah) terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, kontraksi miokardium menekan darah keluar menuju arteri besar.

c.       Endokardium (dalam) tersusun dari lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003 : 229)

4.      Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri yang dipisahkan oleh septum interatrial, ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif lebih tipis, atrium menerima darah dari vena yang membawa darah ke jantung.

·         Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru

a.       Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali kenjantung

b.      Sinus coronarius membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri

·         Atrium kiri terletak dalam bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

·         Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah keluar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

a.       Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis dan mengalir melewati jalur yang pendek ke paru-paru

b.      Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri apeks jantung, tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan, darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir keseluruh bagian tubuh kecuali paru-paru

c.       Trabeculae septomarginalis adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menionjol 1 dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003 : 229)

5.      Katup Jantung

·         Katup Trikuspidalis yang terletak antara atroium kanan dan ventrikel kanan

·         Katup bikuspidalis yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

·         Katup semilunar aorta terletak dijalur keluar ventrikular jantung-aorta

·         Katup semilunar pulmonalis terletak dijalur keluar ventrikular jantung-arteri pulmonalis

6.      Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta yang memperdarahi jantung.

a.       Cabang utama dari arteri koroner kiri (LMCA)

·         LAD (Left Anterior Decenden), yang menyuplai darah kebagi8an anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk 1 cabang, arteri marginalis kiri yang menyuplai darah ke ventrikel kiri.

·         Arteri koronaria circumplex menyuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri

b.      Cabang utama dari arteri koroner kanan (RCA)

·         Arteri interventrikular posterior (desenden), yang menyuplai darah untuk kedua dinding ventrikel

·         Arteri marginalis kanan yang menyuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan

·         Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan.

·         Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.

B.     Fisiologi Jantung

1.      Sistem Pengaturan Jantung

a.       Nodus Sinotrial (SA Node) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan di bawah pembukaan vena kava superior. Nodus SA mengatur frekuensi tentu kontraksi jantung, irama, sehingga disebut pemacu jantung, frekuensinya 60-100 x/menit.

b.      Nodus atrioventrikular AV Node) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikuler frekuensinya 40-60 x/menit

c.       Serabut Purkinje adalah serabut otot jantung, khususn yang mampu menghantarkan impuls dengan kecepatan lima kali tepat kecapatan hantaran serabut otot jantung, frekuensinya 20-40 x/menit

2.      Siklus Jantung

Siklus jantung menyangkup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

3.      Peristiwa mekanik dalam siklus jantung

a.       Selama masa diastole (relaksasai(, tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

·         Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (Vena kava superior, superior, inferior, pulmonar)

·         Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup AV yang terbuka

·         Tekanan dari ventrikuler mulai meningkat saatventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk

·         Katup semilunar aorta dan pulmonar menutupo karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel

·         Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole avalatrial.

b.      Akhir diastole ventriokular, SA Node melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% kedalam ventrikel.

c.       Sistole ventrikuler. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup AV segera menuutup.

d.      Ejeksi darah ventrikular kedalam arteri dan aorta

·         Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saar kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

·         Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 mL)

e.       Diastole ventrikular

·         Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai dibawah tekanan aorta, dan trunkus pulmonalis, sehingga katup semilunar tertutup (BJ 2)

·         Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta, ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode isovolumetrik karena katup masuk dan keluar menutup. Jika tekanan di ventrikel menurun, maka katup AV terbuka dan siklus jantung dimulai kembali.

4.      Curah Jantung

a.       Curah jantung dalah volume darah  yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel permenit volumenya kurang lebih 5 L/menit

b.      Perhitungan curah jantung (Cardiac Output, CO)

CO = HR X SV

c.       Faktor-faktor utama yang mempengaruhi CO

·         Aktivitas berat

·         Aliran balik vena ke jantung

·         Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permukaankontraksi, semakin banyak isi ventrikel. Sehingga daya kontraksi semakin besar (Hukum Frank Starling)

d.      Pengaruh tambahan pada curah jantung

·         Epineprin (Adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

·         Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

·         Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya

·         Penyakit kardiovaskuler

C.     DEFINISI

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada di dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996).

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

D.    ETIOLOGI

Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:

v  Ateriosklerosis

v  Spasmearterikoroner

v  Anemia berat

v  Artritis

v  Aorta Insufisiensi

E.     MANIFESTASI KLINIS

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.

Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri Keluhan yang lain??????? Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin

ü  .

F.      PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

1.      Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

2.      Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

3.      Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.

4.      Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

5.     

G.    TIPE ANGINA

1.      Angina Pektoris Stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

·         Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

·         Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

·         Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.      Angina Pektoris Tidak Stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

·         Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

·         Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

·         Kurang responsif terhadap nitrat.

·         Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

·         Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3.      Angina Prinzmental

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark.

·         Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

·         Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

·         EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

·         Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

·         Dapat terjadi aritmia.

H.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

2.      Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

3.      Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

4.      Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

5.      Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan. thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

I.       TERAPI FARMAKOLOGI

1.      Nitrogliserin

Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.

Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.

Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

·         Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah.

·         Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.

·         Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.

·         Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.

·         Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium.

·         Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.

Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan.

Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit. Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetap menderita nyeri dada meskipun telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina. Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, bradikardia, dan depresi mental.

Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau (dengan posisi pasien tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti dan asma.

·         Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak, karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak.
Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada jantung.

Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal).

Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala.

Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda. Aspirin, banyak studi telah membuktiksn bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

2.      Tiklopidin

Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

3.      Obat Anti Trombin:

a.       Unfractionated Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

b.      Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

c.       Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

J.       PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan.

Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

Pengkajian

Intervensi

BAB III

TINJAUAN KASUS

A.    Format Pengkajian

1.      Biodata Pasien

a.    Nama                                    :  Tn. N

b.   Umur                                    :  44 Tahun

c.    Jenis kelamin                        :  Laki-laki

d.   No.register                           :  02-39-85

e.    Alamat                                 :  Taman Bona Indah Blok A3 No 36 Lebak Bulus 

f.    Status perkawinan                :  Kawin

g.   Keluarga terdekat                :  Ny.S

h.   Diagnosa medis                    : Angina Pectoris Stabil

2.      Anamnese

a.       Riwayat Keperawatan

resume Pengkajian

Pasien datang ke poliklinik KUJ jam 10.00 wib tanggal, 23-januari 2013 dengan keluhan nyeri dada, nyeri timbul disaat klien  beraktivitas berat, terasa seperti tertekan benda berat, rasa nyeri terletak di daerah dada menyebar ke punggung, lengan kiri, dan rahang kiri, timbulnya secara  bertahap, rasa nyeri timbul saat 2 jam sebelum masuk rumah sakit dan durasinya selama < 30 menit, untuk mengatasi nyerinya dengan cara beristirahat, dan mengurangi aktivitasnya klien mengatakan mempunyai riwayat Hipertensi, Hiperkolestrol, merokok, dan obesitas,

Klien  mempunyai riwayat alergi obat seperti aspirin dan postan. klien mengatakan sebelumnya klien tidak mempunyai riwayat kecelakaan, dan klien tidak pernah dirawat dirumah sakit dan selama ini hanya melakukan control ke poliklinik.

Klien mengatakan dia menggunakan obat obatan seperti cordaron tetapi klien mengeluh pusing sangat setelah meminum obat itu.  Klien mengatakan keluarganya mempunyai riwayat kesehatan seperti riwayat hipertensi, hiperkolestrol dan riwayat obesitas. Setelah dilakukanya pemeriksaan diperoleh data Td 110/70 mmHg, nadi 82x/menit, Rr 18x/menit dan suhu 36,5⁰c berat badan 97kg tinggi badan 162cm.

3.      Pemeriksaan Fisik Sistem Kardiovasculer

Pada pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler terlihat warna kulit Tn.N pucat, pengisian kapiler 3 detik dan tidak adanya distensi vena jugularis, selanjutnya pada dinding thorak teraba kuat , dan temperature kulitnya hangat, dan tidak adanya edema.

Klien mengatakan terasa nyeri dada timbulnya saat dia beraktivitas seperti tertimpa benda berat, dan hilangnya nyeri saat istirahat, dan durasi nyeri <dari 30 ment , lokasi nyeri dada menjalar ke lengan kiri, dan menjalar ke punggung belakang sampei ke rahang bagian kiri.

 

4.      Pemeriksaan Laboratorium

a.    Pemeriksaan Darah

Hasil pemeriksaan enzim jantung :

1)      CK-MB 0,3ng/Ml  (normalnya 0-3ng/ml)

2)      Troponin I 0,00ng/Ml (normalnya < 0,4)

b.      Pemeriksaan Penunjang

1)      Echokardiography       :

a)   Dimensi ruang jantung : dalam batas normal

b)   LV fungsi sitolik baik EF 61 % (normalnya 55%-77% )

c)   Analisa segmental : hipokinetik apex wall, segment yang lain normokinetik

2)      Ekg :

SR, Terdapat ST   di V2 V3

                  :

c.       Terapi Yang Telah Diberikan

1)      Pletaal                         2x50mg

2)      Simvastatin     1x10mg

3)      Angioten         1x50mg

4)      Plavix              1x75mg

DATA FOKUS

Nama               :Tn. N
No. Rm           :  02 -39- 85
Diagnosa Medik: APS

Data subjektif

Data objektif

·         Klien mengatakan nyeri di daerah dada menjalar kepunggung ·         Klien mengatakan keluar keringet dingin ·         Klien mengatakan sehabis minum obat kepala nya terasa pusing . ·         Klien mengatakan sulit tidur, berhubungan dengan perencanaan dilakukanya CAG . ·         Hasil MSCT terdapat stenosis di LAD sekitar 60 %

1.      Tingkat kesadaran Compos mentis 2.      Pemeriksaan tanda tanda vital a.       TD     : 110/70 mmHg b.      Nadi   :83/menit c.       Suhu  :36,50c d.      RR     : 18/menit e.       BB     : 97kg f.       TB     :162 3.      Ekg: SR, Terdapat ST   di V2 V3 4.      Dari hasil pemeriksaan enzim jantung a.       CK-MB 0,03ng/Ml ( normalnya 0-3ng/ml) b.      Troponin I 0,00ng/Ml (normalnya < 0,4) 5.      Hasil Echokardiographi a.    Dimensi ruang jantung : dalam batas normal b.   LV funsi sitolik baik EF 61 % (normalnya 55%-77%) c.    Analisa segmental : hipokinetik apex wall, segment yang lain normokinetik 6.      Klien terlihat cemas berhubungan dengan perencanaan dilakukanya CAG . 7.      Status nyeri o   P : nyeri timbul disaat klien  beraktivitas berat o   Q : nyeri timbul terasa tertekan benda berat o   R : rasa nyeri terletak di daerah dada menyebar ke punggung, lengan kiri, dan rahang kiri o   S : dalam skala 1-10 pasien mengatakan nyeri di skala 4. o   T: nyeri biasanya berlangsung < 30 menit

ANALISA DATA

Nama                     : Tn.N

No. Rm                 : 02- 39- 85

Diagnose medis     : APS

No	Tanggal ditemukan	Data focus	Masalah keperawatan	Etiologi	Paraf
1	23-01-2013	Ds: 1.      Klien mengatakan nyeri di daerah dada menjalar kepunggung DO : 2.      Pemeriksaan tanda tanda vital a.    TD     : 110/70 mmHg b.   Nadi   :83/menit c.    Suhu  :36,50c d.   RR     : 18/menit 3.      Klien terlihat gelisah dan cemas. 4.      hasil MSCT terdapat stenosis di LAD sekitar 60 % 5.      Dari hasil pemeriksaan enzim jantung a.       CK-MB 0,03ng/Ml (normalnya 0-3ng/ml) b.      Troponin I 0,00ng/Ml (normalnya < 0,4) 6.      Hasil Echokardiographi a.       Dimensi ruang jantung : dalam batas normal b.      LV funsi sitolik baik EF 61 % (normalnya 55%-77%) c.       Analisa segmental : hipokinetik apex wall, segment yang lain normokinetik 7.      Status nyeri o   P : nyeri timbul disaat klien  beraktivitas berat o   Q : nyeri timbul terasa tertekan benda berat o   R : rasa nyeri terletak di daerah dada menyebar ke punggung, lengan kiri, dan rahang kiri o   S : dalam skala 1-10 pasien mengatakan nyeri di skala 4. o   T: nyeri biasanya berlangsung < 30 menit	Gangguan rasa nyaman nyeri.	Iskemik miokardium
2		Ds a.       Klien mengatakan cemas b.      Klien mengatakan keluar keringet dingin c.       Klien mengatakan sulit tidur, berhubungan dengan perencanaan dilakukanya CAG . DO: 1.      Pemeriksaan tanda tanda vital a.       TD     : 110/70 mmHg b.      Nadi   :83/menit c.       Suhu  :36,50c d.      RR     : 18/menit 2.      Tingkat kesadaran Compos mentis 3.      Klien terlihat cemas berhubungan dengan perencanaan dilakukanya CAG .	Ansietas	direncanakan pre tindakan CAG standby PCI

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama pasien                :Tn.N
No RM                        :02 – 39- 85
Diagnosa Medik          : APS

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan kriteria hasil	Intervensi	Rasional
1.	Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Iskemik miokardium	Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam pasien diharapkan tidak nyeri lagi, dengan criteria hasil:	·   Anjurkan pasien untuk memberi tahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada. ·   -Kaji dan catat respon pasien /efek obat. ·   Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada frekuensi, durasi , intensitas, dan lokasi nyeri. ·   Observasi gejala yang berhubungan, contoh dispnea , mual atau muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih. ·   Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu , tangan , atau lengan (khususnya pada sisi kiri). ·   Letakan pasien pada istirahat total selama episode angina. ·   Tinggikan kepala tempat tidur , bila pasien nafas pendek. ·   Pantau kecepatan/ irama jantung. ·   Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina. ·   Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. ·   Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu. ·   Berikan makanan lembut . biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan. Kolaborasi : ·   Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi ·   Berikan antiangina sesuai indikasi o Nitrogliresin :sublingual (nitrostat bukal atau tablet oral , sprei suplingual). o Lanjutkan tablet , kaplet , salep transmukosal, tablet kunyah ,(kerja panjang ) contoh nitro –dur, transderm – nitro, isosorbid(isordil, sorbitrate). o Penyekat beta, contoh atenolol (tenormin) nadolol (corgad)metropolol (loppresor), propanolol (inderal ) o Analgesik contoh asetaminofen (tylenol). o Morfin sulfat ·   Pantau perubahan seri ekg	·      Nyeri dan penurunan jantung dapat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin , yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboksane A2. Ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus , mengomplikasi dan / memperlama serangan angina memanjang . nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurukankan TD dan frekuensi jantung. ·      Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit . alat dalam evaluasi keefektifan interfensi dan dapat menunjukan kebutuhan perubahan program pengobatan. ·      Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit ). ·      Penurunan curah jantung (yang terjadi selama episode iskemia miokard ) merangsang sistem saraf simpatis/ parasimpatis , menyebabkan berbagai rasa sakit/sensasi dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina. ·      Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama. ·      Menurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan resiko cedera jaringan / nekrosis. ·      Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan nafas pendek berulang. ·      Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan distrimia yang mengancam hidup secara akut, yang tejadi pada respon terhadap iskemia dan / atau stres. ·      TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis kemudian turun bila curah jantung di pengerahui. Takikardi juga terjadi pada respons terhadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun. ·      Cemas mengeluarkan katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjangkan nyeri iskemi. Adanya perawat dapat menurunkan rasa takut dan ketidakberdayaan. ·      Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard. ·      Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan resiko serangan angina. ·      Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard/mencegah iskemia. ·      Nitrogliserin mempunyai standar untuk pengobatan mencegah nyeri angina selama lebih dari 100 tahun. Kini masih digunakan terapi anti angina cornerstone. Efek cepat vasodilator berakhir 10-30 menit dan dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan angina. Ex : dapat meningkatkan angina vasospastik. ·      Menurunkan frekuensi dan beratnya serangan dengan menghasilkan vasodilatasi panjang/kontinu. Dapat menyebabkan sakit kepala, pusing, sakit kepala karena sinar, gejala yang biasanya cepat hilang. Bila sakit kepala tidak dapat ditoleransi ubah dosis atau hentikan obat bila perlu. ·      Menurunkan angina dengan menurunkan kerja jantung. ·      Biasanya analgesik ampuh untuk menghilangkan sakit kepala yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh serebral pada respons terhadap nitrat. ·      Analgesik narkotik poten yang telah banyak memberikan efek menguntungkan, contoh menyebabkan vasodilatasi perifer dan menurunkan kerja miokard, mempunyai efek sedatif, untuk menghasilkan relaksasi, menghentikan aliran katekolamin vasokonstriksi dan selanjutnya efektif menghilangkan nyeri dada berat. MS diberikan IV untuk kerja cepat dan penurunan curah jantung mempengaruhi absorbsi jaringan perifer. ·      Iskemia selama serangan angina dapat menyebabkan depresi segment ST atau peninggian dan inversi gelombang T. Seri gambaran perubahan iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar yang membandingkan pola perubahan selanjutnya.
2.	Ansietas  b.d akan direncanakan pre tindakan PCI	Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam,  pasien diharapkan tidak cemas lagi, dengan criteria hasil: 1)      Menunjukkan perasaan dan mengidentifikasi cara yang sehat dalam berhadapan dengan mereka 2)      Tampil santai, dapat beristirahat atau tidur cukup 3)      Melaporkan penurunan rasa takut dan cemas yang berkurang ketingkat yang dapat diatasi 4)      menujukkan strategi koping efektif atau keterampilan pemecahan masalah.	·      berikan lingkungan yang nyaman ·         Jelaskan tujuan tes dan prosedur contoh tes stress ·      tingkatkan ekspresi perasaan dan takut contoh menolak, depresi, dan marah. Biarkan pasien atau orang terdekat mengetahui ini sebagai reaksi normal.catat pernyataan masalah, contoh serangan jantung tak dapat dielakkan ·      bertahu pasien kemungkinan dilakukanya anastesi local , atas pinal dimana rasa pusing atau mengantuk mungkin saja terjadi. Anastesi ini mungkin saja membutuhkan banyak obat obatan sedative dan akan diberikan jika dibutuhkan dan bahwa penggunaan tirai operasi akan menghalangi pandangan dari ruang operasi ·      dorong keluarga dan teman untuk menggap pasien seperti sebelumnya ·      beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurukan/membatasi serangan akan dating dan meningkatkan stabilitas jantung Kolaborasi ·      diskusikan penundaan atau penangguhan , pembedahan dengan dokter, antesiologis pasien, keluarga sesuai kebutuhan . ·      berikan obat sesuai petunjuk , misalnya zat zat sedative hipnotis tranquilizer IV	·         Suara gaduh dan keributan akan meningkatkan ansietas. ·         Menurunkan cemas, dan takut terhadap diagnose dan prognosis ·         Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri.pernyataan masalah menurunkan tegangan , mengkalrifikasi tinfkat koping dan memudahkan pemahaman perasaan . adanya bicara tentang diri negative meningkatkan tingkat cemas dan eksaserbrasi serangan angina . ·         Mengurangi ansietas atau rasa cemas bahwa pasien” melihat” prosedur  ·         Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah . ·         Mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala (contoh:tak ada angina dengan aktivitas-aktivitas tertentu. ) untuk meningkatkan kepercayaan pada program medis dan mengintegrasikan kemampuan dalam presepsi diri . ·         mungkin diperlukan jika rasa takut berlebihan tidak berkurang atau teratasi ·         mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks , sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.

TINDAKAN KEPERAWATAN

Nama pasien                :Tn.N
No RM                        :02 – 39- 85
Diagnosa Medik          : APS

No	Dignosa keperawatan	Tanggal & jam	Implementasi	Ttd
1.	Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Iskemik miokardium
2.	Ansietas  b.d krisis situasioanal , ketidak akraban dengan lingkungan.	23-januari -2013 Jam 10.00WIB	·         memberikan lingkungan yang nyaman ·         Menjelaskan tujuan tes dan prosedur contoh tes stress ·      meningkatkan ekspresi perasaan dan takut contoh menolak, depresi, dan marah. Biarkan pasien atau orang terdekat mengetahui ini sebagai reaksi normal.catat pernyataan masalah, contoh serangan jantung tak dapat dielakkan ·      mendorong keluarga dan teman untuk menggap pasien seperti sebelumnya ·      memberitahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurukan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung kolaborasi ·      mendiskusikan penundaan atau penangguhan , pembedahan dengan dokter, antesiologis pasien, keluarga sesuai kebutuhan . ·      memberikan obat sesuai petunjuk , misalnya zat zat sedative hipnotis,  tranquilizer IV

                                        

EVALUASI TINDAKAN KEPERAWATAN

Nama pasien                :Tn.N
No RM                        :02 – 39- 85
Diagnosa Medik          : APS

No	Tanggal & jam	Diagnose keperawatan	Evaluasi	paraf
		Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Iskemik miokardium	S : O : A : P :
		Ansietas  b.d krisis situasioanal , ketidak akraban dengan lingkungan	S : klien mengatakan masih sedikit  cemas berhubungan dengan nanti hari jumat tanggal 25 01 2013 akan dilakukan CAG O : klien terlihat tidak gelisah kembali dan mampu melakukan ativitas seperti biasa.. TTV normal : ·         TD : 120/80 mmHg ·         Rr : 18 x / menit ·         N : 80 x / menit ·         S : 37 oC A : masalah ansietas pada pasien teratasi sebagian P :

BAB IV

Pembahasan

Kesenjangan antara teori dan kasus:

A.    Pengkajian

Selama melakukan pengkajian penulis tidak banyak menemukan kesulitan dalam hal memperoleh data baik dari klien maupun dengan keluarga, serta status klien dengan menggunakan teknik wawancara, observasi, dokumentasi, pemeriksaan fisik sehingga pengumpulan data berjalan dengan baik

Bila dilihat dari pengkajian pada kasus, data yang ada pada konsep teoritis pada umumnya terdapat pada kasus klien namun masih ada kesenjangan yang penulis temukan

1.      riwayat kesehatan sekarang

2.      riwayat kesehatan dahulu

pada tinjauan teoritis dan tinjauan kasus pasien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi

3.      riwayat kesehatan keluarga

pada tinjauan kasus dan teoritis penyebab hipertensi adalah karena kombinasi factor genetic dan dikeluarga pasien ada yang menderita hipertensi juga.

4.      Pemeriksaan fisik

Pada tinjauan teoritis dan kasus biasanya klien mengalami sakit kepala, mual, nyeri di daerah dada dan keringat dingin.

B.     Diagnosis Keperawatan

Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Iskemik miokardium 

Ansietas  b.d krisis situasioanal , ketidak akraban dengan lingkungan               

C.     Intervensi

Pada perencanaan keperawatan penulis dapat menyusun rencana keperawatan yang mengacu pada tinjauan teoritis sesuai dengan diagnosa keperawatan

D.    Implementasi

Pada tahap pelaksanaan yang merupakan penerapan dari rencana tindakan keperawatan, untuk mencapai hasil yang diharapkan dengan mengacu pada tinjauan teoritis sesuai dengan masalah klien.

E.     Evaluasi

Berdasarkan pada penelitian yang penulis lakukan selama melakukan asuhan keperawatan pada Tn.R dengan diagnose medis APS semua masalah hanya tertasi sebagian dikarenakan pasien menginginkan pulang

BAB V

Penutup

A.    Kesimpulan

Angina pectoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dadakan di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sait dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.( Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah) Noer,1996

Factor penyebab angina pectoris

·         Aterosklerosis

·         Spasme arteri koroner

·         Anemia berat

·         Arthritis

·         Aorta insufisiensi

B.     Saran

a.    Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari penyakit angina pektoris sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.

b.   Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga dengan klien yang menderita angina pektoris.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.

http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris